Przejdź do treści
Acta Biologica

Wcześniej: Zeszyty Naukowe Uniwersytetu Szczecińskiego. Acta Biologica

No. 25

A meta-analysis of genetic and environmental factors impacting on obesity


(Metaanaliza czynników genetycznych i środowiskowych wpływających na otyłość)
DOI: 10.18276/ab.2018.25-08
Cytuj

Pełny tekst jest dostępny

ISSN:2450-8330
eISSN:2353-3013
Autorzy: AGATA KOPINIAK
Student of biology at the Wrocław University of Environmental and Life Sciences

EWA RĘBACZ-MARON
University of Szczecin, Department of Vertebrate Zoology and Anthropology, Institute for Research on Biodiversity, Faculty of Biology
Słowa kluczowe: otyłość czynniki środowiskowe choroby cywilizacyjne czynniki genetyczne
Data wydania numeru / monografii:2018
Liczba stron:16 (95-110)
OAI-PMH:Metadane
Cited-by (Crossref) ?: Włącz JavaScript, aby pobrać dane cytowań.
CC BY-SA Open Access DOAJ
Kod QR

Abstrakt

Nadmierna masa ciała mieszkańców państw rozwiniętych i rozwijających się jest problemem zdrowotnym, społecznym i ekonomicznym od ponad 30 lat. Przyczyny nadwagi i otyłości są złożone i mają niejedno podłoże. Należy szukać powodów tycia w celu zapobiegania chorobom powiązanych z otyłością, aby podnieść jakość życia i stan zdrowia społeczeństw. Cel: omówienie czynników genetycznych i środowiskowych mających wpływ na otyłość. Materiał i metoda: metaanaliza na podstawie piśmiennictwa. Wyniki: należy szukać przyczyn nadmiernego tycia na różnych aspektach; zapobiegać otyłości poprzez informację prozdrowotną, zmianę nawyków żywieniowych w rodzinach, w żywieniu zbiorowym, a także zachęcać do działań prosportowych na każdym etapie ontogenezy. Pacjentów z otyłością uwarunkowaną genetycznie należy wspierać w profilaktyce poprzez edukację, działania eliminacyjne (dieta) i konieczne leczenie farmakologiczne, tak aby chorzy jak najdłużej byli aktywni i samodzielni. Podsumowanie: nadwaga i otyłość to obecnie problem ogólnoświatowy. Zaledwie w ciągu dwóch pokoleń notuje się powikłania zdrowotne z powodu nadmiernego otłuszczenia. Proces ten jest równoległy z rozwojem cywilizacyjnym, związanym z nim stresem, przetworzoną żywnością, brakiem ruchu, zbyt małą ilością snu. Obecnie ludzie dysponują technicznymi udogodnieniami w życiu codziennym, a przez to mają więcej wolnego czasu, a mimo to utrzymanie prawidłowej (zdrowej) masy ciała jest coraz trudniejsze.

PDF

Pobierz PDF
Podgląd PDF

Otwórz PDF

Bibliografia (184)
  1. Alharbi, K.K., Spanakis, E., Tan, K. (2007). Prevalence and functionality of paucimorphic and private
  2. MC4R mutations in a large, unselected European British population, scanned by meltMADGE. Human
  3. Mutation, 28 (3), 294–302.
  4. Bartuzi, Z. (2009). Alergia na pokarmy u dorosłych w praktyce lekarskiej. Postępy Dermatologii i Alergologii,
  5. XXVI (5), 385–387.
  6. Begg, M., Pacher, P., Batkai, S. Osei-Hyiaman, D., Offertáler, L., Ming Mo, F., Liu, J., Kunos, G. (2005).
  7. Evidence for novel cannabinoid receptors. Pharmacology & Therapeutics, 106, 133–145.
  8. Benzinou, M., Chevre, J.C., Ward, K. Lecoeur, C., Dina, C., Lobbens, S., Durand, E., Delplanque, J. (2008).
  9. Endocannabinoid receptor 1 gene variations increase risk for obesity and modulate body mass index
  10. in European populations. Human Molecular Genetics, 17, 1916–1921.
  11. Białkowska, M., Szostak, W.B. (2010). Żywienie w otyłości. In: M. Grzymisławski, J. Gawęcki (eds.),
  12. Żywienie człowieka zdrowego i chorego (pp. 332–345). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
  13. Białkowska, M. (2011). Etiopatogeneza Otyłości. Postępy Nauk Medycznych, 9 (XXIV), 765–769.
  14. Bittel, D.C., Kibiryeva, N., Sell, S.M., Strong, TV., Butler, M.G. (2007). Whole genome microarray analysis
  15. of gene expression in Prader-Willi syndrome. American Journal of Medical Genetics. Part A, 143 (5),
  16. 430–442.
  17. Bose, M., Olivián, B., Laferrère, B. (2009). Stress and obesity: the role of the hypothalamic–pituitary–adrenal
  18. axis in metabolic disease. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 16 (5),
  19. 340–346.
  20. Brodzicki, J. (2006). Przepuszczalność jelitowa-temat wart zainteresowania. Pediatria Współczesna. Gastroenterologia,
  21. Hepatologia i Żywienie Dziecka, 8 (3), 188–191.
  22. Brownell, K.D., Wadden, T.A. (1999). The LEARN Program for Weight Control. Dallas: American Health
  23. Publishing Company.
  24. Cassard-Doulcier, A.M., Bouillaud, F., Chagnon, M., Gelly, C., Dionne, F.T., Oppert, J.M., Bouchard, C.,
  25. Chagnon, Y., Ricquier, D. (1996). The Bcl I polymorphism of the human uncoupling protein (ucp)
  26. gene is due to a point mutation in the 5’-flanking region. International Journal Obesity Relatet Metabolic
  27. Disorders, 20, 278–279.
  28. Chmielewska-Kassassir, M., Woźniak, L., Ogrodniczek, P. Wójcik, M. (2013). Rola receptorów aktywowanych
  29. przez proliferatory peroksysomów γ (PPARγ) w otyłości i insulinooporności. Postępy Higieny
  30. i Medycyny Doświadczalnej, 67, 1283–1299.
  31. Clement, K., Ruiz, J., Cassard-Doulcier, A.M., Bouillaud, F., Ricquier, D., Basdevant, A., Guy-Grand,
  32. B., Froguel, P. (1996). Additive effect of A-->G (–3826) variant of the uncoupling protein gene and
  33. the Trp64Arg mutation of the β3-adrenergic receptor gene on weight gain in mor- bid obesity. Int.
  34. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 20, 1062–1066.
  35. Deeb, S.S., Fajas, L., Nemoto, M. Pihlajamäki, J., Mykkänen, L., Kuusisto, J., Laakso, M., Fujimoto, W.,
  36. Auwerx, J. (1998). A Pro12Ala substitution in PPAR2: associated with decreased receptor activity,
  37. lower body mass index and improved insulin sensitivity. Nature Genetics, 20 (3), 284–287.
  38. Di Marzo, V., Matias, I. (2005). Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience,
  39. 8, 585–589.
  40. Dubern, B., Bisbis, S., Talbaoui, H. (2007). Homozygous null mutation of the melanocortin-4 receptor and
  41. severe early-onset obesity. Journal of Pediatrics, 150 (6), 613–617.
  42. Erlinger, T.P., Miller, E.R., Charleston, J. Appel, L.J. (2003). Inflammation modifies the effects of a reducedfat
  43. low-cholesterol diet on lipids results from the DASH-dodium trial. Circulation, 108, 150–154.
  44. Farooqi, I.S., Matarese, G., Lord, G.M. (2002). Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness,
  45. and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency. The Journal
  46. of Clinical Investigation, 110, 1093–1103.
  47. Farooqi, I.S., Wangensteen, T., Collins, S. Kimber, W. (2007). Clinical and molecular genetic spectrum
  48. of congenital deficiency of the leptin receptor. The New England Journal Medicine, 356 (3), 237–247.
  49. Florez, H., Martinez, R., Chacra, W., Strickman-Stein, N., Levis, S. (2007). Outdoor exercise reduces the
  50. risk of hypovitaminosis D in the obese. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology,
  51. 3–5 (103), 679–681.
  52. Foss, Y.J. (2009). Vitamin D deficiency is the cause of common obesity. Medical Hypotheses, 72, 314–321.
  53. Frank, M., Szachta, P., Gałęcka, M., Ignyś, I. (2014). Alergia Pokarmowa IgG-zależna i jej znaczenie w otyłości
  54. i cukrzycy typu 2. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 3 (5), 108-114.
  55. Franks, P.W., Jablonski, K.A., Delahanty, L. (2007). Diabetes Prevention Program Research Group.
  56. The Pro12Ala variant at the peroxisome proliferator-activated receptor gamma gene and change in
  57. obesity-related traits in the Diabetes Prevention Program. Diabetologia, 50 (12), 2451–2460.
  58. Furet, J.P., Kong, L.C., Tap, J., Poitou, C., Basdevant, A., Bouillot, J.L., Mariat, D., Corthier, G., Doré, J.,
  59. Henegar, C., Rizkalla, S., Clément, K. (2010). Differential adaptation of human gut microbiota to
  60. bariatric surgery-induced weight loss: links with metabolic and low grade inflammation markers.
  61. Diabetes, 59, 3049–3057.
  62. Gałęcka, M., Szachta, P., Bartnicka, A., Cichy, W. (2013). Alergia IgG-zależna a wybrane choroby przewodu
  63. pokarmowego. Przegląd Gastroenterologiczny, 8 (4), 225–229.
  64. Gangwisch, J., Malaspina, D., Boden-Albala, B., Heymsfield, S.B. (2005). Inadequate sleep as a risk factor
  65. for obesity: Analyses of the NHANES I. Sleep, 28 (10), 1289–1296.
  66. Harrold, J.A., Williams, G. (2003). The canna- binoid system: a role in both the homeostatic and hedonic
  67. control of eating? British Journal of Nutrition, 90, 729–734.
  68. Henneberg, M., Grantham, J. (2014). Obesity – a natural consequence of human evolution. Anthropological
  69. Review, 77 (1), 1–10.
  70. Heymsfield, S.B., Fong, T.M., Gantz, I., Erondu, N. (2006). Fat and energy partitioning: longitudinal observations
  71. in leptin-treated adults homozygous for a Lep mutation. Obesity, 14 (2), 258–265.
  72. Jakuszkowiak, K., Cubała, W.J. (2004). Zespół jedzenia nocnego – rozpowszechnienie, diagnoza i leczenie.
  73. Psychiatria, 2 (1), 107–111.
  74. Jia, J.J., Tian, Y.B., Cao, Z.H., Tao, L.L., Zhang, X., Gao, S.Z., Ge, C.R., Lin, Q.Y., Jois, M. (2010). The polymorphisms
  75. of UCP1 genes associated with fat metabolism, obesity and diabetes. Molecular Biology
  76. Reports, 37, 1513–1522.
  77. Kim, K.S., Cho, D.Y., Kim, Y.J., Choi, S.M., Kim, J.Y., Shin, S.U., Yoon, Y.S. (2005). The finding of new
  78. genetic polymorphism of UCP-1 A-1766G and its effects on body fat accumulation. Biochim. Biophys.
  79. Acta, 1741, 149–155.
  80. Kirkham, T.C. (2005). Endocannabinoids in the regulation of appetite and body weight. Behavioural Pharmacology,
  81. 16, 297–313.
  82. Kogure, A., Yoshida, T., Sakane, N., Umekawa, T., Takakura, Y., Kondo, M. (1998). Synergic effect of polymorphisms
  83. in uncoupling protein 1 and β3-adrenergic receptor genes on weight loss in obese Japanese.
  84. Diabetologia, 41, 1399.
  85. Komorowski, J., Stępień, H. (2007). Rola układu endokannabinoidowego w regulacji czynności dokrewnej
  86. i kontroli równowagi energetycznej człowieka. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 61,
  87. 99–105.
  88. Kull, M., Kallikorm, R., Lember, M. (2009). Body mass index deter- mines sunbathing habits: implications
  89. on vitamin D levels. Internal Medicine Journal, 39, 256–258.
  90. Ledbetter, D.H, Mascarello, J.T, Riccardi, V.M, Harper, V.D, Airhart, S.D, Strobel, R.J. (1982). Chromosome
  91. 15 abnormalities and the Prader-Willi syndrome: a follow-up report of 40 cases. American
  92. Journal of Human Genetics, 34 (2), 278–285.
  93. Lee, S., Kozlov, S., Hernandez, L. Chamberlain, S.J. Brannan, C.I. Stewart, C.L. Wevrick, R. (2000). Expression
  94. and imprinting of MAGEL2 suggest a role in Prader-Willi syndrome and the homologous
  95. murine imprinting phenotype. Human Molecular Genetics, 9 (12), 1813–1819.
  96. Ley, R.E., Turnbaugh, P.J., Klein, S., Gordon, J.I. (2006). Human gut microbes associated with obesity.
  97. Nature, 444, 1022–1023.
  98. Lorenzo, M., Fernández-Veledo, S., Vila-Bedmar, R. et al. (2008). Insulin resistance induced by tumor
  99. necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. Journal of Animal Science, 86 (14 supl.),
  100. E94–E10.
  101. Lubrano-Berthelier, C., Dubern, B., Lacorte, J.M. (2006). Melanocortin 4 receptor mutations in a large
  102. cohort of severely obese adults: prevalence, functional classification, genotype-phenotype relationship,
  103. and lack of association with binge eating. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,
  104. 91 (5), 1811–1818.
  105. Major, G.C., Chaput, J.P., Ledoux, M., St-Pierre, S., Anderson, G.H., Zemel, M.B. (2008). Tremblay A.
  106. Recent developments in calcium – related obesity research. Obesity Review, 9, 428–445.
  107. Memisoglu, A., Hu, F.B., Hankinson, S.E. Manson, J.E., De Vivo, M., Willett, W.C., Hunter, D.J. (2003).
  108. Interaction between a peroxisome proliferator-activated receptor gamma gene polymorphism and
  109. dietary fat intake in relation to body mass. Human Molecular Genetics, 12 (22), 2923–2929.
  110. Męczekalski, B., Czyżyk, A., Warenik-Szymankiewicz, A. (2008). Rola genów w powstawaniu otyłości.
  111. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne. Endokrynologia. Otyłość i Zaburzenia Przemiany
  112. Materii, 5 (1), 27–37.
  113. Moller, D.E. (2000). Potential role of TNF-alpha in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.
  114. Trends Endocrinology & Metabolism, 11 (6), 212–217.
  115. Mosley, M. (2017). The Clever Guts Diet. Parenting Matters.
  116. Muscatelli, F., Abrous, D.N., Massacrier, A. Boccaccio, I., Le Moal, M., Cau, P., Cremer, H. (2000). Disruption
  117. of the mouse Necdin gene results in hypothalamic and behavioral alterations reminiscent of the
  118. human Prader-Willi syndrome. Human Molecular Genetics, 9 (20), 3101–3110.
  119. Nguyen, S., Choi, H.K., Lustig, R.H., Chi-yuan Hsu. (2009). Sugar - Sweetened beverages, serum uric acid,
  120. and blood pressure in adolescents. Journal Pediatrics, 154, 807–813.
  121. Nicholls, D.G., Locke, R.M. (1984). Thermogenic mechanisms in brown fat. Physiological Reviews, 64 (1),
  122. 1–64.
  123. Nieto-Vazquez, I., Fernández-Veledo, S., Krämer, D.K., Vila-Bedmar, R., Garcia-Guerra, L., Lorenzo, M.
  124. (2008). Insulin resistance associated to obesity: the link TNF-alpha. Archives of Physiology and Biochemistry,
  125. 114 (3), 183–194.
  126. Obesity and overweight (2018). WHO. Retrieved from: www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-
  127. and-overweight.
  128. Ogińska-Bulik, N. (2007). Pułapki jedzenia. Style i Charaktery, 2, 14–16.
  129. Oppert, J.M., Vohl, M.C., Chagnon, M., Dionne, F.T., Cassard-Doulcier, A.M., Ricquier, D., Perusse, L.,
  130. Bouchard, C. (1994). DNA polymorphism in the uncoupling protein (UCP) gene and human body fat.
  131. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 18, 526–531.
  132. Physical status: the Use and Interpretation of Anthropometry. Report of a WHO expert committee. WHO
  133. Tech Rep Ser Geneva 854 (1995), 1–452.
  134. Pietrzykowska, E., Wierusz-Wysocka, B. (2008). Psychologiczne aspekty nadwagi, otyłości i odchudzania
  135. się. Polski Merkuriusz Lekarski, XXIV, 473–475.
  136. Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C. Weisnagel, S.J., Argyropoulos, G. Walts, B., Perusse, LB., Bouchard,
  137. C. (2006). The human obesity gene map: The 2005 Update. Obesity, 14 (4), 529–644.
  138. Saely, C.H., Geiger, K., Drexel, H. (2012). Brown versus white adipose tissue: a mini-review. Gerontology,
  139. 58, 15–23.
  140. Stice, E., Presnell, K., Shaw, H., Rohde, P. (2005). Psychological and Behavioral Risk Factors for Obesity
  141. Onset in Adolescent Girls: A Prospective Study. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
  142. 73 (2), 195–202.
  143. Stosio, M., Witkowicz, A., Kowalska, A., Karabon, L. (2016). Genetyczne uwarunkowania zaburzonej
  144. ekspresji termogeniny (UCP1) w otyłości prowadzącej do zespołu metabolicznego. Postępy Higieny
  145. i Medycyny Doświadczalnej, 70, 1389–1403.
  146. Stunkard, A.J., Allison, K.C. (2003). Two forms of disordered eating in obesity: binge eating and night eating.
  147. International Journal of Obesity, 27, 1–12.
  148. Szymocha, M., Bryła, M., Maniecka-Bryła, I. (2009). Epidemia otyłości w XXI wieku. Zdrowie Publiczne,
  149. 119 (2), 207–212.
  150. Vaisse, C., Clement, K., Guy-Grand, B., Froguel, P. (1998). A frameshift mutation in human MC4R is associated
  151. with a dominant form of obesity. Nature Genetics, 20, 113–114.
  152. van Baak, M.A., Saris, W.H.M. (1999). Exercise and Obesity. In: P.G. Kopelman, M.J. Stock (eds.). Clinical
  153. Obesity. Oxford: Blackwell Science.
  154. Van Loan, M. (2009). The Role of Dairy Foods and Dietary Calcium in Weight Management. Journal of the
  155. American College of Nutrition, 28 (1), 120–129.
  156. Varela, M.C., Simoes-Sato, A.Y., Kim, C.A., Bertola, D.R., De Castro, C.I., Koiffmann, C.P. (2006). A new
  157. case of interstitial 6q16.2 deletion in a patient with Prader-Willi-like phenotype and investigation
  158. of SIM1 gene deletion in 87 patients with syndromic obesity. European Journal of Medical Genetics,
  159. 49 (4), 298–305.
  160. Wąsowski, M., Walicka, M., Marcinkowska-Suchowierska, E. (2012). Obesity - the condition predisposing
  161. to vitamin D deficiency. Postępy Nauk Medycznych, 3 (XXV), 258–264.
  162. Wąsowski, M., Walicka, M., Marcinkowska-Suchowierska, E. (2013). Otyłość-definicja, emidemiologia,
  163. patogeneza. Postępy Nauk Medycznych, 4 (XXVI), 301–305.
  164. Wijers, S.L., Saris, W.H., van Marken Lichtenbelt, W.D. (2009). Recent advances in adaptive thermogenesis:
  165. potential implications for the treatment of obesity. Obesity Reviews, 10, 218–226.
  166. Wilders-Truschnig, M., Mangge, H., Lieners, C. Gruber, H.J., Mayer, C., März, W. (2008). IgG antibodies
  167. against food antigens are correlated with inflammation and intima media thickness in obese juveniles.
  168. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, 116 (4), 241–245.
  169. Wójcik, B. (2011). Brunatna tkanka tłuszczowa u dorosłego człowieka: występowanie i funkcja. Endokrynologia.
  170. Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 7, 34–40.
  171. Xiang, Z., Pogozheva, I.D., Sorenson, N.B. (2007). Peptide and small molecules rescue the functional
  172. activity and agonist potency of dysfunctional human melanocortin-4 receptor polymorphisms. Biochemistry,
  173. 46 (28), 8273–8287.
  174. Yeo, G.S., Farooqi, I.S., Aminian, S., Halsall, D.J., Stanhope, R.G., O’Rahilly, S. (1998). A frameshift mutation
  175. in MC4R associated with dominantly inherited human obesity. Nature Genetics, 20, 111–112.
  176. Zahorska-Markiewicz, B. (2009). Zasady postępowania w otyłości. Kraków: Archi Plus.
  177. Zawisza, E. (2010). Reakcje pokarmowe – nie mediowane IgG. Alergia, 3, 47–48.
  178. Zemel, M.B. (2003). Role of dietary calcium and dairy products in modulating adiposity. Lipids, 38, 139–
  179. 146.
  180. Zemel, M.B. (2005). The role of dairy foods in weight managements. Journal of the American College
  181. of Nutrition, 24, 5375–5465.
  182. Zgliczyński, W.S. (2017). Nadwaga i otyłość w Polsce. Infos, 4 (227).
  183. Żak-Gołąb, A., Olszanecka-Glinianowicz, M., Kocełak, P. (2014). Rola mikroflory jelitowej w patogenezie
  184. otyłości. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 68, 84–90.